活，可使机体产生的自身抗体过多，自身抗体与自身抗原（包括细胞核及血液中多种抗原）能发生强烈的特异性免疫反应，形成免疫复合物。

2）T细胞异常：SLE活动期T淋巴细胞抑制抗体产生的能力缺乏，尤其是T抑制细胞（CD₈⁺）和抑制诱导细胞（CD₄⁺2H⁺₄）的缺乏更为明显。由于T细胞异常，不但使B细胞产生自身抗体的抑制作用减弱或丧失，而且还能给B细胞提供过多的辅助作用，使T淋巴细胞提供辅助B细胞产生特异性致病性抗DNA抗体的功能增强。

3）细胞因子和生物活性的细胞群异常：如巨噬细胞功能异常，并影响细胞间的相互作用，引起免疫功能减退。白介素1（IL-1）异常，促使SLE的B细胞增殖，介导B细胞自发产生IgG形成免疫复合物，造成组织损伤。约50%SLE患者血清中IL-2含量增高；活动期SLE患者血清中IL-6含量增加，IL-10水平亦增高，IgG生成增多，补体下降。肿瘤坏死因子以及其他生物活性物质，如超氧化物阴离子、前列腺素E₂、血栓素B₂、血小板活性因子的异常，与SLE的活动程度和肾损害有明显相关性。

（3）病理

SLE的病理的改变多因疾病过程、受累部位和器官而不同，但其基本的病理变化为结缔组织粘液样水肿、纤维蛋白样变性和坏死性血管炎。常见的病变部位有肾脏、皮肤、关节以及心血管系统。

1）皮肤：急性期基底细胞或真皮基膜层液化、变性或基底细胞空泡形成，真皮水肿和类纤维蛋白坏死。血管壁有淋巴细胞和浆细胞浸润，皮肤表皮可见红斑或大疱、溃疡及萎缩。慢性期可见过度角化和毛囊栓塞。

2）关节滑膜病变：关节病损为非糜蚀性滑囊炎，滑膜面有纤维蛋白样物质，滑膜内衬细胞增生，滑膜液中可有嗜中性粒细胞和纤维蛋白沉积，滑膜下周围血管有单核细胞浸润。

3）肾脏损害：狼疮性肾炎的组织病理学改变有以下共同特点：①病变多样性和非典型性，即同一病例不同肾小球及同一肾小球的不同节段，可以出现不同病变，各种不同病理类型之间可互相穿插。②肾小球毛细血管壁常因大量免疫复合物的沉积而变厚僵硬。③由于抗核抗体的作用，细胞核可固缩变性形成苏木素小体。④常有肾小球外的病变，如间质性肾炎以及肾的各级小动脉炎。⑤免疫荧光和电镜检查多显示有免疫球蛋白、补体以及纤维蛋白原的沉积，根据肾脏病变的不同病理表现，世界卫生组织（WHO）于1986年对不同类型肾脏病变从组织学上分为6种病理类型。

4）血管病变：主要为急性坏死性血管炎表现，病变组织中的小动脉和