2）性激素因素：SLE好发于青年女性，但儿童和老年患者，性别差异不明显。睾丸发育不全患者常并存SLE。SLE患者不论男女均有雌酮羟基化产物增高。在SLE动物模型NZB/NZO鼠中，雌性鼠病情较雄性鼠重；用雄激素治疗可使病情缓解，而雌激素可使病情恶化。许多临床报告表明：SLE患者血清雌二醇水平明显增高，睾酮水平下降，雌二醇／睾酮比值增高。口服雌激素类避孕药也能诱发和加重SLE的病情，提示雌激素在SLE发病中的影响。

3）遗传因素：SLE的发生与遗传因素有密切关系，家系调查显示SLE的亲属中，患病的明显高于非本病患者的亲属，约10%～20%的病人中，其一、二级亲属中皆有同类疾病发生。导致宿主对SLE易患的遗传因子是多方面的，其中人类主要组织相容性复合体（MHC）——人类白细胞抗原（HLA）系统在发病中具有非常重要的决定性作用。许多资料提示，在SLE患者群体中，都可出现HLA-A、B、C；DQA、DQB、DR、DP以及编码补体等几种基因的连锁不平衡。如SLE和HLA-DR₂或DR₃以及C₂、C₄的缺损甚至TNF_a的多态性明显相关，HLA-B₈与DR₃存在着连锁不平衡等。因此，SLE的易感性也是多基因显性遗传。另外，免疫球蛋白，病毒受体，细胞因子受体的基因都可能参与其遗传发病过程。

（2）发病机制

虽然SLE的病因尚未明确，但其自身免疫病的免疫发病机理还是比较肯定的。许多动物实验资料表明：不同遗传背景鼠可有不同“SLE”表现，一个基因的差别可使临床表现有很大不同，SLE周围血淋巴细胞带有免疫致病的信息，当将SLE患者淋巴细胞注入带有严重联合免疫缺陷基因非自身免疫株鼠（缺乏T及B淋巴细胞），SLE淋巴细胞可生存7个月，并可产生肾小球C₃沉积免疫复合物性肾炎。因此目前普遍认为：SLE的发病机制是免疫活性细胞数量和功能的失常，导致免疫功能紊乱，体内产生大量自身抗体，引起免疫复合物型（Ⅲ型）及细胞毒型（Ⅱ型）超敏反应，因而造成广泛的组织损伤和多系统的临床症状。

1）B细胞异常：B细胞自发过度增殖，活化，产生大量多种自身抗体是本病免疫学特征之一，且在未患病SLE亲属中也有类似现象。在SLE肾洗脱液中可查见与ds-DNA 特异结合，高亲和力，阳电荷的IgG，这些多克隆B细胞的激