痛  风

痛风（gout）是由遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢障碍，血尿酸增高伴组织损伤的一组疾病。其临床特点是：高尿酸血症，特征性急性关节炎反复发作、痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎，并累及肾脏，导致肾结石，甚至慢性肾功能不全。痛风的生化指标为高尿酸血症，但仅有一部分发展为临床痛风。本病属于中医学中的“痹证”范畴。

【流行病学】

影响痛风发病的因素除种族外，还包括遗传、饮食中蛋白质含量、社会生活、文化状况和精神应激等有关。因此西方此病发病率显著高于亚洲各国。而近年来，亚洲各国发病率亦有增高趋势，这与他们生活水平大幅度提高有关。

【病因病机】

1．西医病因及发病机制

痛风的直接原因是高尿酸血症。正常人每天产生尿酸，如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值能保持恒定状态，否则可造成高尿酸血症。有关高尿酸血症的病因与分类，可大致分为产生过多型的代谢性原因（10％）与排泄不良型的肾脏性原因（90％）（表6-2-5-1）。血中尿酸绝大部分以尿酸钠离子形式存在，生理状态下，男性尿酸钠的饱和度为0.42mmol/L(7mg/dl)，女性0.357mmol/L，超过此值将因过饱和而析出结晶。痛风的关节病变、痛风石及痛风肾等大多数临床表现均系尿酸钠结晶沉积相应组织所引起。单纯由尿酸结晶本身引起的仅占少数，主要见于尿酸性肾结石和急性梗阻性肾病。

临床上，将痛风分为原发性和继发性两种。

（1）原发性痛风：病因不明、有以下两种情况。

1）特发性：占原发性痛风的99％，多见于40岁以上男性或绝经期妇女，部分有家族史，属常染色体多基因遗传。按24h尿尿酸排泄量的不同又可分为两种亚型，即尿酸排出减少（占80％～90％）和尿酸排出增多（10％～20％）型。前者推测由肾小管分泌尿酸功能障碍所致，后者则认为系尿酸生成过多，随之排出也增多。总的来说，特发性痛风既无肾脏病史，也无特异酶缺陷，其高尿酸血症的确切机制尚待阐明。

2）特异性酶缺陷：此型痛风极为少见，起病年龄较早，属X性连遗传，遗传缺陷比较明确，主要为嘌呤代谢途径中的有关酶的缺乏，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）或核酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高等致嘌呤生成增多，血中尿酸累积而致痛风。

表6-2-5-1  高尿酸血症的病因与分类