中的小动脉和微小动脉，在血管壁可发生类纤维蛋白沉积，慢性期血管呈纤维性增厚和管腔狭窄，血管周围可有水肿和淋巴细胞浸润，也可出现核固缩和嗜碱性小体，但血栓形成不常见。

5）心脏病变：可累及心内膜、心肌和心外膜。心内膜为非细菌性疣赘性心内膜炎，可在二尖瓣或三尖瓣上有一个或多个疣状赘生物，直径约1～3mm，多发生于顺血流方向的瓣膜表面上。疣赘本身为纤维蛋白伴坏死性碎屑，类纤维物质分解蜕变纤维母细胞。心肌炎时可有间质水肿和淋巴细胞、浆细胞浸润或有胶原性心肌变性、坏死和瘢痕灶，导致心肌收缩功能受损。如炎症侵及传导束，还可引起传导障碍。当心外膜有纤维素性渗出时，可发生心包腔内积液，病变反复发生，可吸收、粘连、机化、增厚，最后导致心包填塞。

6）肺、胸膜病变：可出现急性肺泡炎、肺泡出血、肺泡壁坏死、水肿、透明膜变、纤维性肺泡炎以及间质性肺炎、间质纤维化、胸膜炎和胸膜渗出、血管炎、血管内膜增生等。其中胸膜炎最为常见，肺损害时可继发感染、梗死或贫血，细小支气管受累可有急性溃疡和灶性坏死，并伴有中等度浆细胞浸润和轻度组织细胞脱屑。

7）神经系统病变：一般比较轻微或无明显病变，脑的病变可因小动脉和毛细血管有纤维素样坏死，内膜增生，管腔内充以纤维蛋白栓子而发生微小梗塞灶。其他尚可见脑膜增厚、纤维化、弥漫性神经细胞减少，颅内出血等。皮质部、小脑和脑干均可有小的软化灶，软化灶吸收后可有胶质纤维增生。

8）脾脏病变：包膜纤维性增厚，滤泡增生，红髓中浆细胞增多，中央动脉出现特殊纤维化，周围出现又厚又密的同心状胶原纤维硬化环，产生“洋葱皮样”病理改变，为SLE组织病理学的特征之一。