1）B细胞异常：B细胞自发过度增殖，活化，产生大量多种自身抗体是本病免疫学特征之一，且在未患病SLE亲属中也有类似现象。在SLE肾洗脱液中可查见与ds-DNA 特异结合，高亲和力，阳电荷的IgG，这些多克隆B细胞的激活，可使机体产生的自身抗体过多，自身抗体与自身抗原（包括细胞核及血液中多种抗原）能发生强烈的特异性免疫反应，形成免疫复合物。

2）T细胞异常：SLE活动期T淋巴细胞抑制抗体产生的能力缺乏，尤其是T抑制细胞（CD₈⁺）和抑制诱导细胞（CD₄⁺2H⁺₄）的缺乏更为明显。由于T细胞异常，不但使B细胞产生自身抗体的抑制作用减弱或丧失，而且还能给B细胞提供过多的辅助作用，使T淋巴细胞提供辅助B细胞产生特异性致病性抗DNA抗体的功能增强。

3）细胞因子和生物活性的细胞群异常：如巨噬细胞功能异常，并影响细胞间的相互作用，引起免疫功能减退。白介素1（IL-1）异常，促使SLE的B细胞增殖，介导B细胞自发产生IgG形成免疫复合物，造成组织损伤。约50%SLE患者血清中IL-2含量增高；活动期SLE患者血清中IL-6含量增加，IL-10水平亦增高，IgG生成增多，补体下降。肿瘤坏死因子以及其他生物活性物质，如超氧化物阴离子、前列腺素E₂、血栓素B₂、血小板活性因子的异常，与SLE的活动程度和肾损害有明显相关性。

（3）病理

SLE的病理的改变多因疾病过程、受累部位和器官而不同，但其基本的病理变化为结缔组织粘液样水肿、纤维蛋白样变性和坏死性血管炎。常见的病变部位有肾脏、皮肤、关节以及心血管系统。

1）皮肤：急性期基底细胞或真皮基膜层液化、变性或基底细胞空泡形成，真皮水肿和类纤维蛋白坏死。血管壁有淋巴细胞和浆细胞浸润，皮肤表皮可见红斑或大疱、溃疡及萎缩。慢性期可见过度角化和毛囊栓塞。

2）关节滑膜病变：关节病损为非糜蚀性滑囊炎，滑膜面有纤维蛋白样物质，滑膜内衬细胞增生，滑膜液中可有嗜中性粒细胞和纤