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类风湿性关节炎

来源:河南风湿病医院  更新时间:2011/8/11  浏览次数:3414

为近亲发病率较高,提示类风湿与遗传相关。现已知人类白细胞抗原(HLA)是一个重要的遗传基因系统,位于第六对染色体上,具有ABCDDRDQDP位点,每点控制着不同数目的抗原,HLA-DR4抗原和类风湿相关。Belchetor观察98RAHLA-DR4检出率为62%,对照组为24%HLA-DRW4抗原检出频率为56%,对照组仅15%。认为RA虽然并非遗传性疾病,但HLA-DRW4具有RA位点的易感基因,在促发因子作用下易患RA。国内也有相类似的报道。

3)感染因素:病毒及细菌等感染产生的许多炎性因子可引起关节滑囊损伤,这在一些动物实验中已经证实,曾在动物身上用感染的方法制造出类风湿模型,有人则认为细菌、衣原体、病毒等感染可能与RA有密切关系,但均缺乏有力证据。RA病人的关节液和滑囊组织中从未发现过菌体抗原物质及细菌,在RA病人的血清中也从未发现过与RA有直接关系的病毒核抗原或壳体抗原抗体。因此,即使细菌、病毒等感染在RA发病中可能起到一定促进作用,但不是唯一病因。

4)其他因素:寒冷、潮湿、外伤、营养不良、精神刺激等常为本病的诱发因素。

2)病理

1)关节的基本病理改变:RA的关节基本病理改变是滑膜炎。早期滑膜充血水肿,有中性粒细胞浸润,稍后则淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、浆细胞及树枝样细胞浸润,关节腔大量渗液,使关节明显肿大。以后滑膜增生,肉芽组织形成,其中除纤维母细胞和毛细血管增生外、滑膜绒毛变得粗大。由于伴有不同程度的血管炎,滑膜高度增生变厚形成肉芽血管翳。血管翳形成是RA另一重要病理改变。血管翳向关节腔内的软骨面生长,发生粘连。血管翳也和急性滑膜炎一样,有免疫球蛋白及多种细胞浸润,因而释放许多炎性介质、多种酶及细胞因子,刺激破坏软骨,对关节软骨、骨、韧带、关节囊和基质的胶原基质产生侵蚀作用。另外,由于软骨受血管翳包裹不能正常与滑液接触,影响其营养代谢,最终使软骨、骨遭到破坏,终至关节面融合,发生纤维化,关节错位、畸形、强直。关节附近的肌肉和皮肤逐渐萎缩,骨骼有脱钙和骨质疏松表现。

2)系统病理改变:RA的关节外病理改变主要为血管炎和血管周围炎的结果。血管炎可广泛存在,受累的多为小动脉,其病变可由严重的坏死性脉管炎到局限性节段性的动脉炎。由于损伤处有免疫反应物质存在,因而认为血管炎是属于免疫反应性的。在受压或易摩擦部位的皮下或骨膜上,形成所谓类风湿结节。

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